WFU

網站頁籤

2021年7月4日 星期日

新冠病毒感染 之 下呼吸道的局部辯證



作者: 白衣隱者


我曾寫過呼吸道疾病的治療心得,裡面有一個提到過一個治療組合(點我):
全身體質狀態 + 局部狀態 = 處方用藥

今天要來簡單談談新冠病毒感染後呼吸道的局部狀態,也就是呼吸道的「局部辯證」。


呼吸道的局部辯證,我聚焦在「下」呼吸道上


當帶著新冠病毒的飛沫入侵人體後,會侵犯我們的呼吸道。病人罹病後可能會出現一些全身症狀(發燒、倦怠、肌肉痠痛等)、上呼吸道(咽喉痛、鼻涕、咳嗽等)或下呼吸道的症狀(咳嗽,合併胸悶、胸痛、呼吸困難、喘等),但也可能是無症狀。

我之前的文章也簡單提到過(點我),根據研究指出,即使是輕症或無症狀患者,肺部電腦斷層或X光片也可能會出現下呼吸道(氣管、支氣管及肺部)被侵犯的證據,也就是病毒性肺炎。

而下呼吸道被侵犯後,如果有危險因子的族群(點我),可能會進展成嚴重肺炎,急性呼吸窘迫、急性呼吸衰竭等危重症。

新冠病毒造成之新冠「肺炎」,病毒對下呼吸道的嚴重侵犯,可以說是造成該疾病出現危重症的原因之一。

因此,我對呼吸道的局部辯證,聚焦在「下」呼吸道的「肺炎」上。


先釐清肺部的局部辯證,才能用中醫理論擬定治療策略


要怎樣才能避免患者在還沒有發生肺炎的時候,阻止病勢前進?

要怎樣讓已經出現肺炎的患者,控制他的病況,不要讓肺炎持續惡化?

除了提升患者整體的抗病能力之外(並非今天的主題),還可以直接依據新冠肺炎的疾病特點,擬定下呼吸道的局部用藥是屬哪一個方向。

在感染後但還沒出現肺炎階段時,即提前用藥。或已出現肺炎後,朝同一個治療方向大劑量的用藥,以期可截斷病程。

講了老半天,那,新冠病毒造成的肺炎,以中醫來看,其局部證型是甚麼呢?

直接說結論:我認為,大部分都是「痰熱互結、痰熱壅肺」。


新冠病毒入侵肺部的簡單描述



一、病毒要有鑰匙打開細胞上的門鎖


新冠病毒外層的棘蛋白,可形容成一把鑰匙,新冠病毒必須入侵人體細胞才能繁殖。

人體細胞的細胞膜猶如有一扇門,而細胞膜上的ACE2接受器好比門鎖。

當鑰匙(病毒的棘蛋白)和門鎖(細胞膜的ACE2接受器)互相匹配時,細胞的大門就會打開,病毒因此長驅直入,利用細胞內豐富的資源來進行繁殖。

而人體含有ACE2接受器的地方有很多,如呼吸道(鼻腔、咽喉、肺泡),心臟、血管、腎臟、肝臟、腸道、腦部等等。

「肺泡」是呼吸道的最末端,也是呼吸道最深最遠之處。成年人的肺部約有3億個肺泡維基百科,每一個肺泡都是一個小小的小氣球。

肺泡和許多細細小小的毛細血管緊密相連,在肺泡裡面可進行氣體交換,把缺氧血重新變成含氧血,再經由心臟把含氧血運送到全身各地,這樣身體才不會缺氧。

當新冠病毒入侵,很不幸的病毒突破重重防線,跑到肺部最遠最深的小肺泡,並且用鑰匙打開了肺泡細胞的大門,肺泡因此受到染感。

二、身體啟動保衛戰,戰場死傷慘重


有外敵入侵,身體會派遣防禦部隊去反擊,這些受感染的小肺泡就變成正邪交戰的戰場。大戰中必定會造成敵我傷亡,因此肺部受感染的地方會出現發炎反應、侵潤、細胞壞死......。

這些發炎物質、侵潤、壞死細胞等混雜在一起,就是我們俗稱的痰液。這些痰液卡在最深最遠的小肺泡中,猶如小氣球內充滿液體,這些肺泡內無法再容納空氣,肺泡和毛細血管的氣體交換隨即受到阻礙。

如果大量的肺泡被侵犯且都卡了滿滿的痰液,則會嚴重影響肺部的氣體交換功能,缺氧血無法變成含氧血,最後身體就會逐漸缺氧,這時大家搶購的血氧機就會測出異常值了。


痰熱互結、痰熱壅肺


正邪交戰劇烈,免疫反應、發炎反應劇烈,出現局部的充血、腫脹......。這些局部的表現,中醫稱之為局部有「熱象」、局部「鬱熱」。

大戰中快速產生的侵潤、滲液、壞死等,混雜而成的痰液,卡在肺部的深處,而且痰的質地很黏稠,很難排出。(新聞延伸閱讀:重症確診趴床吐濃痰,前線醫:像強力膠一樣黏稠 、 卡痰威脅生命! 新冠確診者救命神器「拍痰機」

即使肺部已經大範圍肺炎,且發炎面積快速增加了,但是患者的表現可能還是在乾咳、或咳痰不多、咳嗽痰難咳出。這種質地黏稠的痰,中醫稱為「熱痰」。

所以,「痰熱互結、痰熱壅肺」就是我對新冠肺炎的局部辯證總結。

局部的辯證出來之後,局部用藥的思路也將呼之欲出......

(註: 與閱讀更多文章,請前往此連結,下滑新冠肺炎專區)



張貼留言